Viele Menschen haben geglaubt, dass die mitochondriale Biogenese nur durch anstrengendes Training oder extreme Kalorienrestriktion stattfinden kann.
Forscher fanden 2010 heraus, dass PQQ Mitochondrien vor oxidativen Schäden schützen und auch das Wachstum neuer Mitochondrien stimulieren könnte .[7]
Variationen des Gehalts an Pyrrolochinolinchinon in der Ernährung verursachen eine Modulation des Mitochondriengehalts.
PQQ interagiert auch mit PGC-1alpha, das viele der mitochondrienbezogenen Ereignisse reguliert, die Gene regulieren, die am Energiestoffwechsel, am Blutdruck und auch am Muskelfasertyp beteiligt sind.
PGC-1alpha ist auch mit einer Reduzierung der freien Radikale verbunden und wirkt als Schutzmittel gegen verschiedene mitochondriale Toxine.
Es wurde gezeigt, dass PQQ Einfluss hat auf:
- Aktivität des ras-Gens (beteiligt an Zellsignalwegen, die das Zellwachstum und den Zelltod kontrollieren)
- Aktiviert mitochondriale Transkriptionsfaktoren, die zu einer erhöhten mitochondrialen Biogenese führen
- Aktiviert andere Transkriptionsfaktoren (Proteine, die am Prozess der Umwandlung oder Transkription von DNA in RNA beteiligt sind) wie NRF 1 & 2
Unter den richtigen Bedingungen kann PQQ den Redoxzyklus kontinuierlich durchführen - es ist zu Tausenden von Redoxreaktionen fähig.
Warum sind die Redox-Fähigkeiten von PQQ von Bedeutung?
Im Vergleich zu anderen bioaktiven Chinonen wie Epicatechin in grünem Tee, die dazu neigen, sich selbst zu oxidieren (auszulaufen) oder Polymere wie Tannine zu bilden, wodurch sie für weitere Redoxreaktionen überflüssig werden, kann PQQ immer wieder nachlegen.
Die Verbesserung der Anzahl der Mitochondrien und ihrer Effizienz in unseren Zellen kann weitreichende Vorteile wie ein längeres Leben oder bessere Energie haben.
Und es scheint, dass Pyrrolochinolinchinon eine bedeutende Rolle als essentieller Cofaktor in einer der vielen Proteinuntereinheiten spielt, die den Komplex I des ETC bilden.
Dies ist wichtig zu wissen, da fast alle endogenen (im Organismus wachsenden oder entstehenden) freien Radikale im Komplex I produziert werden.
Eine Studie an Mäusen zeigte, dass eine PQQ-freie Diät zu einer Beeinträchtigung der Fortpflanzungs- und Immunfunktion führte, wobei das Wachstum der Mäuse beeinträchtigt war. [8]
Noch wichtiger ist, dass PQQ-defiziente Mäuse 30 - 40 % weniger Mitochondrien hatten und die Mitochondrien, die sie hatten, abnormal klein waren oder nicht richtig zu funktionieren schienen.