يعتقد الكثير من الناس أن التولد الحيوي للميتوكوندريا لا يمكن أن يحدث إلا من خلال التمارين الشاقة أو التقييد الشديد للسعرات الحرارية.
وجد الباحثون في عام 2010 أن PQQ يمكن أن يحمي الميتوكوندريا من الأكسدة ويحفز أيضًا نمو الميتوكوندريا الجديدة. [7]
تؤدي الاختلافات في مستويات البيرولوكينولين كينون في الوجبات الغذائية إلى تعديل محتوى الميتوكوندريا.
يتفاعل PQQ أيضًا مع PGC-1alpha الذي ينظم العديد من الأحداث المتعلقة بالميتوكوندريا التي تنظم الجينات المشاركة في استقلاب الطاقة وضغط الدم وأيضًا نوع الألياف العضلية.
يرتبط PGC-1alpha أيضًا بتقليل الجذور الحرة ويعمل كحماية ضد سموم الميتوكوندريا المختلفة.
ثبت أن PQQ يؤثر على:
- نشاط جين راس (يشارك في مسارات إشارات الخلية التي تتحكم في نمو الخلايا وموتها
- ينشط عوامل نسخ الميتوكوندريا التي تؤدي إلى زيادة التكوّن الحيوي للميتوكوندريا
- ينشط عوامل النسخ الأخرى (البروتينات المشاركة في عملية تحويل أو نسخ الحمض النووي إلى الحمض النووي الريبي) مثل NRF 1 & 2
في ظل الظروف المناسبة ، يمكن لـ PQQ تنفيذ دورة الأكسدة والاختزال بشكل مستمر - قادرة على آلاف تفاعلات الأكسدة والاختزال.
لماذا تعتبر قدرات الأكسدة والاختزال في PQQ مهمة؟
بالمقارنة مع الكينونات الأخرى النشطة بيولوجيًا مثل epicatechin في الشاي الأخضر والتي تميل إلى الأكسدة الذاتية (نفاد البخار) أو تشكل البوليمرات مثل العفص مما يجعلها زائدة عن الحاجة لمزيد من تفاعلات الأكسدة والاختزال ، يمكن لـ PQQ الاستمرار في العودة للمزيد.
يمكن أن يكون لتحسين عدد الميتوكوندريا وكفاءتها في خلايانا فوائد بعيدة المدى مثل حياة أطول أو طاقة أفضل .
ويبدو أن Pyrroloquinoline Quinone يلعب دورًا مهمًا كعامل مساعد أساسي في واحدة من العديد من الوحدات الفرعية البروتينية التي تشكل المركب I من ETC.
من المهم معرفة ذلك لأن جميع الجذور الحرة الذاتية (التي تنمو أو تنشأ داخل الكائن الحي) يتم إنتاجها في المركب I.
أظهرت دراسة أجريت على الفئران أن اتباع نظام غذائي خالٍ من PQQ أدى إلى ضعف وظائف الإنجاب والمناعة مع ضعف نمو الفئران. [8]
والأهم من ذلك ، أن الفئران التي تعاني من نقص PQQ كان لديها 30٪ - 40٪ أقل من الميتوكوندريا ، والميتوكوندريا التي كانت لديهم كانت صغيرة بشكل غير طبيعي أو يبدو أنها تعمل بشكل صحيح.